Projektbeschreibung

Was man über Cholesterin unbedingt wissen sollte:

Bitte beachten Sie, dass dieser Vortrag noch aus meiner Zeit als Referent bei BICOM stammt und somit bereits nicht mehr auf dem aktuellsten Stand ist, da das Metier sich natürlich weiterentwickelt hat – unter anderem auch durch meine Forschung im Bereich der Bioresonanz. Die Inhalte sollten somit nicht mehr 1:1 auf heutige Therapiemöglichkeiten, z.B. mit dem TRIKOMBIN angewendet werden.

Es ergab sich zufällig, dass sich ein bekannter Journalist bei mir in Behandlung befand, u.a. wegen erhöhter Cholesterin-Werte, die sich nach Beendigung der großen Leberreinigungskur völlig normalisierten.
Als unmittelbar darauf der Skandal um Cholesterin-Senker ausbrach, wurde ich von seiner Redaktion gebeten, ob ich nicht ein Buch über das Thema schreiben möchte. Das Ergebnis ist unter dem Titel „Cholesterin: Schock und die Alternative: Die Baklayan-Methode“ erschienen.

Cholesterin (englisch Cholesterol) als Produkt von tierischen Nahrungsmitteln, mit der täglichen Ernährung aufgenommen, wurde in den letzten Jahrzehnten zum Sündenbock für alle nur erdenklichen Herz-Kreislauf-Krankheiten abgestempelt. In Wirklichkeit wird aber ein Teil des im Blut befindlichen Cholesterins in der Leber produziert. Die gesamte körpereigene Cholesterinsynthese beträgt 2 – 3 g pro Tag, wovon etwa 1 g auf die Leber entfällt. Es wird bei der Bildung von Gallensäuren und verschiedenen Hormonen benötigt. Von daher stellt es eine essentielle (lebenswichtige) Substanz dar. Der andere Teil wird über die Nahrung, hauptsächlich über tierische Fette, zugeführt. Hierbei ist es aber nicht so, wie in zahlreichen Publikationen dargestellt, daß der Cholesterinspiegel einfach ansteigt, weil man zuviel tierische Lebensmittel zu sich nimmt. Die Synthese des Cholesterins unterliegt bestimmten regulierenden Einflüssen. Diese können aber durch das mit der Nahrung aufgenommene Cholesterin gebremst werden. Anders ausgedrückt, die Cholesterin-Synthese unterliegt einem sogenannten „negativen Feedback-Mechanismus“, der vereinfacht dargestellt wie folgt funktioniert:

  • Mehr Cholesterin mit der Nahrung bedeutet, daß im Organismus weniger hergestellt wird.
  • Weniger Cholesterin mit der Nahrung regt den Organismus zur vermehrten Cholesterinproduktion an.

Als Folge daraus ergibt sich, daß alleine mit Hilfe sogenannter cholesterinarmer Nahrungsmittel der Blut-Cholesterin-Spiegel nicht wirklich gesenkt werden kann. Wenn man seine Nahrung z.B. auf weniger Fleisch umstellt, kann das nur eine unterstützende Maßnahme sein und keine eigenständige Therapie!

Wissenschaftliche Aussagen über Cholesterin:

Die Erkenntnis, dass mit einer cholesterinarmen Diät allein nicht der Blut-Cholesterin-Spiegel gesenkt werden kann, stammt keineswegs von mir. Die empfohlene Diät der „Nationalen Cholesterin-Initiative“ beeinhaltet

  • Kohlenhydrate: 50 – 60% der Kalorien
  • Fett: nicht mehr als 30% der Kalorien, dabei jeweils ein Drittel als gesättigte, einfach ungesättigte und mehrfach ungesättigte Fettsäuren
  • Cholesterin: höchstens 300 mg / Tag
  • Ballaststoffe: ca. 35 g / Tag

Obwohl diese Diät für den Normalverbraucher kaum richtig zu berechnen und noch weniger einzuhalten ist, wird sie als sehr wirksam empfohlen. So sagt jedenfalls die „Nationale Cholesterin-Initiative“, nachzulesen: Deutsches Ärzteblatt 87, B 991 (1990):

Und man kommt zu folgender Erkenntnis, Zitat: „….Dadurch lassen sich im Mittel die Cholesterinwerte um 15 – 20 % senken…..“

Dies widerspricht allerdings den wissenschaftlichen Ergebnissen der Untersuchungen über die Langzeitwirkungen dieser Diäten. So lesen wir im allgemein anerkannten „British Medical Journal“ (L.E. Ramsay, Diätetische Senkung des Cholesterins: Es ist Zeit, darüber wieder nachzudenken, Br. Med. J. 303, 953 (1991)):

„Trotz großem Aufwand an Betreuung und jahrelanger Einhaltung der empfohlenen Diät war im Durchschnitt nur eine 2%ige Senkung des Cholesterins erreichbar!“

Und weiter heißt es:

„Eine 15-20%ige Senkung war nur mit einer weit strengeren Diät als der empfohlenen erreichbar und dies nur in Krankenhäusern oder psychatrischen Kliniken!“

Diese Aussagen basieren auf der Erkenntnis von zehn Langzeitstudien in verschiedenen Ländern und auch die Welt Gesundheits Organisation WHO kam zu einem ähnlichen Ergebnis.

Halten wir also fest: Auf eine niedrigere Cholesterinzufuhr von außen reagiert unser Organismus selbstregulierend mit einer erhöhten Produktion. Dies gilt auch für sogenannten cholesterinarmen Nahrungsmittel, die uns die Industrie ständig neu vorsetzt, wie z.B. cholesterinarme Eier.

Eine erhöhte Zufuhr von außen führt nicht zwangsläufig zu höheren Cholesterinwerten, da die körpereigene Produktion heruntergefahren wird. Dies wird in einigen Veröffentlichungen zwar immer wieder anders dargestellt, doch kann man sich leicht selbst vorstellen, daß man keine cholesterinsenkenden Mittel benötigen würde, wenn eine einfache Nahrungsmittelumstellung den gleichen Effekt hätte. Dann würden nicht die Pharmakonzerne Milliarden mit ihren Cholesterinsenkern verdienen, sondern möglicherweise die Tomaten-, Knoblauch- oder Artischocken-Anbauer. Gelegentlich dem widersprechende wissenschaftliche Befunde beruhen meines Erachtens meist auf eine zu kurz angelegte Versuchsdauer. Der menschliche Organismus benötigt etwa vier Wochen, um sich den veränderten Umständen anzupassen. In der Praxis bedeutete dies, daß man alleine mit einer Nahrungsmittelumstellung etwa für vier Wochen eine vorübergehende Senkung erzielt, die dann aber ebenso rasch wieder nahezu auf den gleichen Wert ansteigt wie zu Beginn der Umstellung, durch den bereits erwähnten negativen Bio-Feedback.

Das wohl wichtigste Enzym in der Eigensynthese des Cholesterins wird HMG-CoAr Reduktase genannt. Es ist das die Geschwindigkeit der Synthese bestimmende Enzym. Man kann die modernen Cholesterinsenker auch als „Cholesterin-Synthese-Enzym-Hemmer“ bezeichnen, weil sie die Aktivitäten genau dieses Enzyms hemmen. Dadurch wird die Eigensynthese des Cholesterins vermindert, was zu einer deutlich meßbaren Senkung des Cholesterinspiegels im Blut führt.

Wir müssen uns ausführlicher mit der Cholesterin-Theorie befassen, um die exakten Vorgänge zu begreifen. Was ist nun Cholesterin genau?

Cholesterin – essentiell und gefährlich zugleich
Der menschliche Organismus benötigt Cholesterin für verschiedene lebenswichtige Funktionen.

  • Aus Cholesterin werden diejenigen Gallensäuren hergestellt, die für die Fettverdauung benötigt werden.
  • Cholesterin ist beim Aufbau neuer Gewebe unverzichtbar.
  • Cholesterin ist ein wesentlicher Bestandteil aller Körperzellen.
  • Cholesterin ist essentiell für den Aufbau wichtiger Hormone, vor allem der Sexualhormone Testosteron (im Hoden), Östrogen und Progesteron ( in den Eierstöcken)
  • Mit der Hilfe von Cholesterin wird eine Vorstufe des Vitamins D hergestellt

Somit steht fest, daß Cholesterin eine absolut essentielle Substanz ist, ohne die unser Organismus nicht funktionieren, ja sich gar nicht erst richtig aufbauen könnte.

Auf der anderen Seite sitzt das Cholesterin auf der Anklagebank und wird zahlreicher gesundheitsschädlicher, ja sogar tödlicher Wirkungen bezichtigt. Ist der Cholesterinspiegel im Blut über längere Zeit zu hoch, steigt das Arteriosklerose-Risiko (auch Artherosklerose geschrieben) beträchtlich. Es kommt bei zuviel Cholesterin im Blut zu Ablagerungen an den Gefäßwänden, die das Herz mit dem nötigen Blut versorgen. Vor allem sind hiervon die Stellen betroffen, an denen die innere Auskleidung der Arterie ( Endothel genannt) nicht mehr völlig intakt ist. Dadurch werden die Gefäße immer weiter verengt, was den Blutfluß stört. Je mehr Ablagerungen sich bilden, desto dünner wird der Bereich des Gefäßes, durch die das Blut fließen kann. Es treten Durchblutungsstörungen auf, die Arteriosklerose beginnt.

Es kann auch vorkommen, daß Ablagerungen von den Gefäßwänden abbrechen und im Blut weiter transportiert werden. Dies führt dann zur Anlagerung eines Blutgerinnsels und es droht ein Infarkt. Wird Gewebe längere Zeit lang nicht durchblutet, wird es geschädigt und kann schließlich völlig absterben.

Da sich die cholesterinbedingten Ablagerungen besonders häufig an den Herzkranzgefäßen zeigen, diese sind für die Blutversorgung des Herzens verantwortlich, sind sie der gefährlichste Risikofaktor für die sogenannten koronaren Herzkrankheiten. Diese machen sich oft in Form von Angina-pectoris-Anfällen bemerkbar und führen in letzter Instanz zum allseits mit Recht gefürchteten Herzinfarkt. Das sind meines Erachtens die Hauptpunkte der Anklage, die uns immer wieder mit erhobenem Finger vor Augen geführt werden und als Rechtfertigung für millionenfach verordnete Cholesterinsenker dienen. Schauen wir uns doch alles einmal etwas genauer an:

Die Irrfahrt des Cholesterins

Jahrzehntelang wurde nur das Cholesterin als Gesamtwert im Blut gemessen. Wie sich später herausstellte, führte dies zu völligen Fehlinterpretationen, da man die verschiedenen Lipoproteine nicht unterschied.

Nun ist es aber nicht direkt das Cholesterin, daß auf unseren Organismus solcherart positiv und negativ zugleich einwirkt, sondern vor allem die Lipoproteinanteile der Substanz.

Die Cholesterinhypothese sagt uns hierzu:
An der Zelloberfläche der Leber befinden sich sogenannte LDL-Rezeptoren, die das im Blut zirkulierende LDL (Low Density Lipoprotein), ein Teil des zum Cholesterin gehörenden Lipoproteins, das wir etwas später noch genauer erläutern werden, aus dem Blut entfernen. Ist der LDL-Anteil besonders hoch und die Anzahl der LDL-Rezeptoren entsprechend niedrig, wird eine Arteriosklerose ausgelöst. Verantwortlich für die Erkrankung ist also nicht das Cholesterin als Gesamtsubstanz, sondern die enthaltenen Lipoproteine und vor allem ihre unterschiedlichen Anteile.

Die Lipoproteine und ihre Aufgaben

Das im Blut befindliche Cholesterin ist von einer Hülle aus Lipoproteinen umgeben. Diese Verbindungen aus Fett und Eiweiß haben eine wichtige Aufgabe. Die Lipoproteinhülle ermöglicht dem Cholesterin erst den Transport im Blut, da die Lipidsubstanz sehr schlecht löslich ist.

Die Lipoproteine werden nach ihrer Dichte eingeteilt und bezeichnet. Vor allem die Lipoproteine niedriger Dichte, vor allem VLDL (Abkürzung für engl. Very Low Density Lipoproteins), LDL (Abkürzung für engl. Low Density Lipoproteins), und der der hohen Dichte, HDL (Abkürzung für egl. High Density Lipoproteins), sind hier von Bedeutung.

Wie bereits angesprochen, ist eine der Aufgaben der Lipoproteine der Transport der Lipide im Blut.

Die sogenannten „guten“ HDL-Anteile
Das HDL befördert das Cholesterin, vereinfacht ausgedrückt, von den Körperzellen weg und zurück zur Leber. Dort wird das Cholesterin dann in Gallensäuren umgewandelt. Diese wiederum werden in den Darm abgegeben. Ein Teil der Gallensäuren wird dort, vor allem durch die Bindung an Ballaststoffe, ausgeschieden. Ein anderer Teil wandert wieder zurück zur Leber. Man kann also vereinfacht sagen, daß HDL das Cholesterin entsorgt. Bei dieser Entsorgung durch die Blutbahnen löst HDL auch die Ablagerung an den Gefäßwänden und trägt damit zur bereits erwähnten Senkung des Arteriosklerose-Risikos bei, ist aber nicht, wie oft falsch dargestellt, die einzige dafür verantwortlich zu machende Substanz.

Die sogenannten „schlechten“ LDL-Anteile
LDL ist für den Transport des Cholesterins von der Leber in die Körperzellen verantwortlich, ebenso das noch niedriger verdichtete VLDL. Dort wird Cholesterin dann weiterverarbeitet und aufgenommen. Für die Cholesterin-Aufnahme sind in den Zellen bestimmte Aufnahmepunkte verantwortlich, die sogenannten LDL-Rezeptoren. Sie funktionieren wie Türen und das LDL hat den passenden „Schlüssel“, um sie aufzuschließen. Erst dann kann eine Zelle den Lipidstoff einlassen. Sinkt nun die Anzahl der LDL-Rezeptoren oder sind sie nicht in der Lage, sich „aufschließen“ zu lassen, steigt der LDL-Anteil im Blut an. Somit erhöhen sich die damit verbundenen Risiken für den Betroffenen beträchtlich. Auch Störungen im Fettstoffwechsel können zu einem erhöhten LDL-Anteil führen.

LDL ist aber nicht immer gleich LDL
Ging man noch vor einigen Jahren noch davon aus, daß LDL eine meßbar einheitlich wirkende Substanz ist, weiß man seit kurzem, daß es noch niedriger verdichtete Lipoproteine, sogenannte VLDL gibt, die noch gefährlicher wirken.

Der Gesamt-Cholesterinwert besteht durchschnittlich aus:

  • HDL-Cholesterin:-25%
  • VLDL-Cholesterin:-15%
  • LDL-Cholesterin:-60%

Ein hoher Gesamtcholesterinwert ist also häufig, aber nicht immer, gleichbedeutend mit einem hohen LDL-Anteil.
Wenn sich demnach beim Anstieg des Cholesterinspiegels der Anteil an VLDL und LDL erhöht, und sich der HDL-Anteil nur unmerklich ändert, erst dann bedeutet diese Zusammensetzung ein erhöhtes Risiko. Das ist der heutige Stand der Cholesterinhypothese und als Beweis für diese Hypothese werden die ständig erhobenen Anklagepunkte in direktem Zusammenhang gesehen. Also: Erhöhung des LDL- / VLDL-Anteil erhöht das Risiko zu Herzinfarkt und Arteriosklerose. Allerdings wird auch dieser direkte Zusammenhang in zahlreichen Veröffentlichungen inzwischen in Zweifel gezogen:

Weitere Widersprüche:
In den letzten Jahrzehnten ist in den USA ein Rückgang der kardialen Mortalität um 60% festgestellt worden. Der Cholesterinspiegel hat sich allerdings nur um 3% gesenkt. Selbst unter Einbeziehung anderer möglicher Faktoren, wie z.B. Rückgang des Rauchens und therapeutische Maßnahmen, ist diese Diskrepanz kaum erklärbar.
Als zweiten Punkt gebe ich zu bedenken: Vergleicht man den Cholesterinwert von Herzinfarktpatienten und Gesunden, so ergeben sich kaum Unterschiede (Nach Klepzig. Ztschr. Kardiologie 81, 347, 1992, In Göteborg/Schweden).
Die wichtigste Untersuchung war wohl die an zwölf verschiedenen europäischen Bevölkerungsgruppen (F.K. Gey, American Journ. Clin. Nutrition 53, 326 S (1991), in der keine Bezeichung zwischen den Cholesterinwerten und Herzerkrankungen festgestellt wurde.

Allerdings hat die sogenannte CARE-Studie bei besonders gefährdeten Herzpatienten (auch als 4S-Studie bekannt) festgestellt, daß bei sehr hohem Cholesterinspiegel (Mittelwerte: Gesamt-Cholesterin 260 mg%, LDL Cholesterin 188 mg%) nur ein leichter Rückgang von tödlichen und nicht-tödlichen Herzinfarkten zu verzeichnen war und keine Wirkung bei Patienten mit einem LDL-Wert unter 125 mg%. Bedenkt man, daß diese Studie die Wirkung von Cholesterinsenkern mittels Statinen untersucht hat, so ist dieses Ergebnis zumindest bemerkenswert.

Wenn das alles so stimmig ist, muß man sich doch etwas irritiert die Frage stellen: Wieso kann dann die Problematik an den Gefäßwänden entstehen?

Lp(a) – eine bisher nur selten erwähnte aber um so wichtigere Verbindung.
Es gibt auch noch ein weiteres Protein, das in der Öffentlichkeit weit weniger bekannt ist, als die vorgenannten Lipoproteine, dennoch spielt es eine wichtige Rolle beim Cholesterinspiegel: das Apo-Protein.

Wenn sich das Apo-Protein, kurz Apo-a genannt, mit dem LDL verbindet, entsteht ein Lipoprotein, das als Lp(a) bezeichnet wird, einfach als Formel ausgedrückt bedeutet:

LDL + Apo-a = Lp(a).

Das Apo-a ist aufgrund seiner Struktur als eine Art von Klebstoff zu betrachten, mit dem sich das Lp(a) an den Wänden der Zellen ankleben kann. So kommt es zu den gefährlichen Arterienverengungen, weil durch Apo-a das LDL fest an den Innenseiten der Arterien angebracht wird. Natürlich werden dadurch auch defekte Stellen der Zellwände verschlossen, was ein durchaus wünschenswerter Effekt dieses Vorgangs ist. Wird aber zuviel Material angelagert, kommt es zu Verengungen der Arterien bis hin zum völligen Verschluß und damit zum allseits gefürchteten Infarkt.

Wie verschiedene wissenschaftliche Untersuchungen inzwischen belegen konnten, ist ein erhöhter Lp(a)-Spiegel ein zehnmal höheres Gesundheitsrisiko als ein hoher Gesamtcholesterinwert oder auch ein hoher LDL-Wert.

Zwischen dem Lp(a) und den anderen Blutfettwerten gibt es keinen direkten Zusammenhang, der bisher zweifelsfrei nachgewiesen wurde. In der Praxis bedeutet dies: ein Mensch kann zwar einen völlig normalen Cholesterinspiegel haben, aber dennoch erhöhte Lp(a)-Werte. Damit ist sein Risiko für Arteriosklerose und Infarkt aber dennoch wesentlich erhöht. Kommen nun beide Faktoren zusammen, erhöhter LDL-Anteil und hohe Lp(a)-Werte, potenziert sich das Erkrankungsrisiko beträchtlich

Alan Baklayan

Cholesterin und naturheilkundiche orthomolekulare Medizin

Laut der ortho-molekularen Medizin spielen noch folgende Faktoren bei der Schädigung der Gefäße eine wichtige Rolle:

1. Antioxidantien
Demnach ist es eigentlich nicht das LDL an sich, sondern nur oxidiertes LDL, das schädlich wirkt. Einer Oxidation können wir im medizinischen Sinn aber mit den sogenannten Antioxidantien entgegenwirken. In unserem Fall sind es Vitamine, die diese Wirkung haben. Vor allem die Vitamine C , E, Betacarotin sowie Selen haben sich in der Praxis bisher bestens bewährt.

Neu:
Im übrigen hat man im Tierexperiment bei einer chronischen Unterversorgung von Vitamin C oder E bei Affen und Meerschweinchen beobachtet, daß dies zu einer Arteriosklerose führt. Auch in Studien an verschiedenen Bevölkerungsgruppen wurde ein niedriger Blutspiegel an Vitamin C, Vitamin E und Betacarotin als ein viel höherer Risikofaktor als hohes Cholesterin für das Auftreten von Herzerkrankungen bewertet.

2. Homocystein
Homocystein ist ein Abbauprodukt der essentiellen Aminosäure Methionien und ist eine höchst giftige Substanz. Um diesen Abbau zu bewerkstelligen, benötigt der Körper Enzyme. Diese Enzyme wiederum benötigen, um optimal zu arbeiten, Co-Faktoren, vor allem Vitamin B6, B12, Folsäure, B2 und Vitamin C.

3. Omega-3-Fettsäuren
Hier sind es zahlreiche Studien an verschiedenen Bevölkerungsgruppen, die einen eindeutigen Zusammenhang zwischen erhöhter Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren (in Form von Fisch) und eine statistisch relevante verminderte Sterblichkeit an Herzerkrankungen im Vergleich zum mitteleuropäischen Raum erkennen lassen. Verschiedene klinische Untersuchungen haben folgende Wirkung der Omega-3-Fettsäurem festgestellt:
Blutdrucksenkung, Verringerung der Blutviskosität, Verringerung der Blutfette, und zwar sowohl des Cholesterin, Triglyzeriden wie auch der Lipoproteine sowie eine Verringerung der Rhythmusstörungen

Es geht weit über den Umfang dieses Vortrags hinaus, alle wissenschaftlichen Daten betreffend den Oxidationsvorgängen, dem Abbau des Homocysteins und der Wirkung der Omega-3-Fettsäuren aufzeigen zu wollen. (Siehe hierzu weiterführende Literaturangaben). Trotzdem ist es für jeden Betroffenen wichtig, über diese Schlußfolgerungen der orthomolekularen Medizin in Kenntnis gesetzt zu werden, um zu verstehen, wie wichtig z.B. die Einnahme eines Vitaminpräparats bei der von mir verordneten Kur ist und warum ein solches Vitaminpräparat auch nach Beendigung der Kur als einziges Präparat unbedingt weiterhin eingenommen werden sollte (Dermavital, siehe Bezugsquelle).

Man könnte sich fragen: Kann denn die Problemlösung für mich so einfach sein? Man zieht dann vielleicht in Zweifel, daß die „einfache Einnahme“ eines Vitamingemischs als Lösung und präventive Maßnahme für so schwere Erkrankungen gelten kann. Es sei hier aber daran erinnert, daß Erkrankungen wie Skorbut und Beriberi über lange Jahrhunderte hinweg Hunderttausende von Opfern gefordert haben. Endlich kamen dann findige Köpfe darauf, daß es sich bei Skorbut um einen einfachen Mangel an Vitamin C handelt, hervorgerufen durch das Fehlen an frischem Obst und Gemüse und bei Beriberi um das Fehlen von Vitamin B1 durch den Verzehr von geschältem bzw. polierten Reis als Hauptnahrungsquelle in Ostasien und Japan; (Thiamin = B1 ist konzentriert in Reisschalen enthalten).

Kehren wir nun zurück zu den negativen Auswirkungen des bereits erwähnten Lp(a). Während die bisher angebotenen lipidsenkenden Medikamente keinen reduzierenden Einfluß auf den Lp(a)-Spiegel zeigen, sind die absenkenden Möglichkeiten natürlicher Stoffe wie Vitamin C, B3 (bekannt als Nicotinsäureamid) oder auch Omega-3-Fettsäuren bekannt. Zahlreiche Wissenschaftler gehen inzwischen auch bereits davon aus, daß eine Mitverantwortung an dem immer größer werdenden Problem des Arteriose- und Infarktrisikos auch in einem permanenten Wandel unserer Ernährung über die vergangenen drei oder vier Jahrzehnte hinweg zu suchen ist. Vor allem der nachgewiesene Faktor, daß unsere Ernährung nur noch 10% des Vitamin C-Gehaltes aufweist wie noch vor 30 Jahren, ist hierfür ein bezeichnender Aspekt.

Aus zahlreichen Untersuchungen geht hervor, daß Lp(a) bisher nur im Blut von Menschen, Primaten und Meerschweinchen meßbar nachgewiesen werden konnte. Bei genauerer Betrachtung stellen wir dann fest, daß es sich hierbei um solche Organismen handelt, die Vitamin C nicht selbst produzieren können und es deshalb mit der Nahrung aufnehmen müssen. Dies untermauert die These des erhöhten Risikos durch veränderte, also Vitamin C ärmere Kost noch weiter.

Will man allen Gesundheitsempfehlungen Rechnung tragen, die zur Senkung der Infarkt- und Arteriosklerose-Risiken erteilt werden, so dürften Menschen, die Sport treiben, ein normales Gewicht haben, sich gesund ernähren, nicht rauchen, einen völlig normalen Cholesterinspiegel haben und auf die auch sonst keine risikoerhöhenden Faktoren in Anwendung zu bringen sind, nie an Arteriosklerose erkranken und auch keinen Infarkt erleiden. Dennoch gibt es auch unter diesen „ideal“ lebenden Menschen zahlreiche Erkrankte und Infarkt-Tote. Ein hoher Lp(a)-Wert bietet die Erklärung für solche, nach den bisherigen Theorien eigentlich unerklärlichen Erkrankungsfälle.

Vor allem ist Vitamin C ein essentieller Stoff, der z.B. für eine effektive Synthese der Eiweißstoffe Kollagen und Elastin unentbehrlich ist. Diese Eiweißstoffe sind als Bindegewebe entscheidend für die Stabilisierung der Innenwände unserer Blutgefäße. Bei der Synthese der vorgenannten Eiweißstoffe wird aber auch Vitamin C verbraucht. Somit führt ein Vitamin C-Mangel zur Schwächung der Gefäßwände. Lp(a) kann man somit als einen Ersatzstoff für fehlendes Vitamin C bezeichnen.

Folglich ist vor allem Vitamin C, das allerdings unbedingt in natürlicher Form und nicht als Ascorbinsäure verwendet werden sollte, ein wichtiger Bestandteil zur Unterstützung meiner Therapie.

Cholesterin und benötigte Vitamine

Übersichtstabelle:

Orthemulekare Substanz Wirkungen in Bezug auf Herz, Kreislauf und Gefäße
Vitamin B1 Optimiert Zellfunktion-, stärkt Immunsystem
Vitamin B2 Senkt Homocystein, optimiert Zellfunktion
Vitamin B6 Siehe Vitamin B2
Vitamin B12 Senkt Homocystein, wichtig für die Blutbildung
Vitamin B3 = Nicotinamid Senkt Lipoproteine (a), LDL-Cholesterin sowie das Gesamtcholesterin
VitaminC, natürliches Senkt Lipoprotein (a), senkt Homocystein, Antioxidans, stabilisiert Blutgefäße, reguliert Fettstoffwechsel
Folsäure Senkt Homocystein, wichtig für die Blutbildung
Pantothensäure Reguliert Fettstoffwechsel, optimiert Zellfunktion
Beta-Carotin Antioxidans
Selen Antioxidans, optimiert Zellfunktion
All diese Komponenten sind in dem Kombinationspräparat Dermavital (siehe Bezugsquelle) enthalten. Dieses ist das erstes Mittel, von Maschinen hergestellt wird, die vorher nicht mit Isopropyl-Alkohol gereinigt worden sind.
Omega-3-Fettsäuren Regelt Blutgerinnung, vermindert Zusammenkleben des Blutes, senkt Blutdruck, senkt Lipoprotein (a), senkt Blutfettwerte

Cholesterin und Parasiten

Bei meinen Testungen fiel mir immer wieder auf, dass bei erhöhtem Cholesterin extrem häufig Askariden und Askariden-Larven auf Leber- und Gallenblasenmerididan zu testen sind. Außerdem, dass Lamblien intestinale, Lamblien trophozoit und Lambliencysten-Belastung bei Fettstoffwechselstörung oft testen. Dies habe ich bei dem ersten Parasiten-Seminar 1999 bereits bekannt gegeben. Eine Erklärung dafür habe ich in verschiedenen Studien gefunden, die belegen, dass Askariden und andere Parasiten für ihre Entwicklung ein cholesterinreiches Milieu benötigen. Es wird sogar vermutet, dass verschiedene Parasiten selber Cholesterin ausscheiden.

Cholesterin – die naturheilkundliche Anschauung

Ich nenne es die „coole“ Leber gegen Cholesterin, doch ist das nichts völlig Neues, sondern alt Bewährtes aus der Naturheilkunde, nur neu entdeckt.

In naturheilkundigen Kreisen ist die Erhöhung des Cholesterins im Blut ganz einfach die Folge einer Lebererhitzung. Dies kann man sich folgendermaßen vorstellen:

Jahrelanger Konsum von denaturierten Nahrungsmitteln und übermäßiger Kohlenhydratkonsum – und nicht wie meist falsch dargestellt der Fettkonsum – führen zu einer ständigen Mehrarbeit der Leber, die für die Entgiftung und Ausscheidung der entstehenden Schlacken zuständig ist.

Da die Flut der Schlacken nie aufhört, werden einige einfach beiseite gelegt, um später verarbeitet zu werden, vor allem bei Menschen, die eine körperliche Veranlagung dazu haben. Dies führt zu einer zunehmenden Verstopfung der Leber, was wiederum eine Ansammlung von Parasiten- und Bakterienleichen begünstigt. Ähnlich einer Maschine, die ununterbrochen hochtourig läuft, erhitzt sich allmählich die Leber, was die alten Naturheilkundigen als „Lebererhitzung“ bezeichneten.

Das Blut wird jetzt ungenügend entgiftet und bleibt mit Schlacken, übermäßigen Säuren sowie Umweltgiften beladen, es „verdickt“ und reizt die Gefäßwände. Die daraus entstehende Aufgabe für jeden Patienten mit einer solchen Neigung ergibt sich eigentlich von selbst:

  1. Eine große Leberreinigung durchzuführen
  2. Alle Parasiten zu töten durch Digetron- und Bicomtherapie und Parasitenkur
  3. Die Fließeigenschaften des Blutes zu verbessern (mittels Dermavital und evtl. Zappen)
  4. Gefäßwände stabilisieren durch orthemolekulare Unterstützung (Dermavital)

Die gute Nachricht ist, daß „jeder Patient“ selbst und ganz einfach innerhalb kurzer Zeit durch geeignete Maßnahmen eine Kur durchführen kann, die die vier oben beschriebenen Aufgaben erfüllt. In über 90% der Fälle klappt diese einfache Methode selbst bei sehr hohen Cholesterinwerten, und es werden keinerlei Medikamente mehr benötigt. Ausnahmen bilden in seltenen Fällen Organschäden und angeborene Stoffwechselkrankheiten. Die Schritte sind klar und einfach und von jedem selbständig durchzuführen. Die Kur kann innerhalb von 6 bis 12 Wochen erledigt werden, und mit Ihrer „coolen“ Leber senken Sie Ihren Cholesterinwert gleichzeitig auf die Normwerte zurück (siehe Buch „Cholesterin: Schock und die Alternative“.
Diätetische Maßnahmen sind hilfreich, um den ganzen Körper zu entgiften, aber nicht unbedingt notwendig.

Bei genauerer Betrachtung fällt auf, daß diese Anschauung den wissenschaftlichen Erkenntnissen nicht widerspricht:

  • Eine verstopfte Leber führt zu defekten LDL-Rezeptoren. Man kann vereinfacht sagen, daß sie „zugekleistert“ sind. Dadurch können sie ihre Funktion nur noch ungenügend erfüllen. Reinigen wir nun die Leber sorgfältig und halten dann diesen „sauberen“ Zustand aufrecht, dies kann z.B. leicht durch wiederholte Reinigungen und andere unterstützende Maßnahmen leicht geschehen, aktivieren wir so die Rezeptoren wieder, und sie können ihre wichtige Funktion erneut aufnehmen
  • In der Praxis wurde belegt, daß auch bei einem erhöhten HDL-Anteil, die Leberverstopfung zunahm. Grund hierfür ist der Transport des Cholesterins aus den peripheren Geweben in die Leber zur Weiterverarbeitung und zum Abbau. Hierbei setzen sich die Schlackenstoffe dann in der Leber ab.
  • Ein weiterer Teufelskreis stellt sich wie folgt dar: Gallensäuren, die zur Fettverdauung benötigt werden, gelangen in den Darm, wo sie zum größten Teil im Ende des Dünndarms (terminalen Ileum) rückresorbiert werden in das venöse Blut (enterohepatischer Kreislauf) und zurück in die Leber gelangen, um wieder verwendet zu werden. Bei einer verstopften Leber ist dies völlig unmöglich, da es zu einem zunehmenden Rückstau kommt, der wiederum zu einer Erhöhung der Schlacke im Blut und zu einer Verminderung seiner Fließeigenschaften führt.

Bezeichnend ist für mich, daß die alte Leberreinigung auf die zahlreichen Gallengänge in der Leber abzielt, die voll von diesen Schlacken sind.
Nur wer selbst bereits mehrere Leberreinigungen durchgeführt hat, hat erlebt, wie dabei Tausende von gallertartigen, bröseligen Steinen dabei ausgeschieden werden. Spätestens zu diesem Zeitpunkt erkennt man, daß diese Methode nicht angezweifelt werden kann.

Cholesterin – Digetron- und BICOM-Therapie:

Wichtige Unterstützungen, nachdem der Patient richtig eingestellt worden ist (Blockaden, Elemente, Ausscheidungswege etc.):

  • Leberfrequenzen (Digetron) auf Zapper-Chip speichern
  • Leberreinigung Programm 430 –431
  • Parasiten testen und therapieren, insbesondere Askariden, Lamblien und evtl. verschiedene Leber- und Darm-Egel
  • Statine (ausleiten)
  • Stoffwechsel-Programme 922, 923, 530
  • Evtl. Nahrungsmittelpunkt nach Frau Kanz für Vitamin C und Vitamin B1, Selen etc. testen und therapieren
  • Darmflora testen und therapieren
  • Darmwandlymphatikum verbessern
  • Zapper (Biowave 21 LCD) zuhause verwenden

Cholesterin – Hilfe für zuhause

Die meisten dieser Punkte lassen sich bequem zuhause durchführen, vor allem seitdem der Zapper (Biowave 21 LCD) programmierbar ist und auch ein fertiger Leber-Cholesterin-Chip L (LCD) erhältlich ist, auf dem die Frequenzen gegen die parasitäre Belastung und für die Unterstützung der Leber automatisch ablaufen

Mehr ist meist nicht nötig, um seine Cholesterinwerte in Ordnung zu bringen.

Bezugsquellen:

bei DermaVit

Quellenverzeichnis:

  • Heart Disease. Intern. Journal Epidemiology 24, 704 (1995)
  • Bostom, A.G. u.a.: Elevated Plasma Lipoprotein(a) and Coronary Heart Disease in Men Aged 55 Years and Younger. Journal Am. Med. Assoc. 276, 544 (1996)
  • Genest, J.J. u.a.: Plasma Homocysteine Levels in Men with Premature Coronary Artery Disease. Journal American College Cardiology 16, 114 (1990)
  • Gey, K.F. u.a.: Plasma Levels of antioxidant Vitamins in Relation to ischemic Heart Disaease and cancer. American Journal Clin. Nutrition 45, 1368 (1987)Riemersma, R. u.a.: Risk of angina pectoris and Plasma Concentrations of Vitamin A, C and Carotene. Lancet 337, 1 (1991)
  • Gysling, E.: Lipidsenker: Unangenehme Wahrheiten. Pharmakritik 9, Nr. 10, S. 39 (1987)
  • Hahmann, H.W, u.a.: Lipoprotein (a): Einer der wichtigsten Risikofaktoren für frühzeitige Arteriosklerose bei Männern. Ellipse, 30.03.1992
  • Klepzig, H. u. Kaltenbach M.: Cholesterinsenkung und Lebenserwartung: Eine kritische Stellungnahme. Zeitschrift für Kardiologie, 81, 347 (1992)
  • Klepzig, H.: Cholesterin: Zeit zum Umdenken? Fortschritte der Medizin 10/ Heft 34, Seite 12 (1992)
  • Kovacsics, M.: margarine kriegt ihr Fett ab – viele pflanzliche Aufstriche treiben den Cholesterinspiegel hoch. Süddeutsche Zeitung, 28.03.1991
  • Oliver, M.: Reducing Cholesterin Does not Reduce Mortality. Journal Americ. College Cardiology 12, 8 (1988)
  • Pinieux, G. u.a.: Lipid lowering drugs and mitochondrial function. Effect of HMG-CoA reductase inhibitors on serum-ubiquinone and blood lactate/pyravate ratio. Brit. Journal Clin. Pharmacol. 42, 333 (1996)
  • Ramsay, L.E. u.a.: Dietary Reduction of Serum Cholesterol Concentration: Time to think again. British Medical Journal, 303, 953 (1991)
  • Ravnskow, U.: Cholesterol Lowering Trials in Coronary Heart Disease: Frequency of Citation. British Medical Journal, 305, 15 (1992)
  • Rimm, E.B. u.a.: Vitamin E Consumption and the Risk of Coronary Heart Disease in Men. New England Journal Medicine 328, 1450 (1993)
  • Pauling, L., Rath, M.: An Orthomolecular Theory of Human Health and Disease. Journal Orthomolecular Medicine 6, 135 (1991)
  • rath, M.: Lipoprotein (a)-Reduction by Ascorbate. Journal Orthomolecular Medicine 7, 81 (1992)
  • Pauling, L.: Vitamin C and Cardiovascular Disease. Medical Science Research 19, 398 (1991)
  • Haffner, S.M.: Lipoprotein (a) an Diabetes. Diabetes Care 16, 835 (1993)
  • Blesalski, H.K.: Antioxidative Vitamine in der Arteriosklerose-Prävention. Therapiewoche 42, 2168 (1992)
  • Diplock, A.T.: Optimale Aufnahme von antioxidativen Vitaminen und Carotinoiden. VitaMinSpur 8, 11 (1993)
  • Esterbauer, H. u.a.: Antioxidative Vitamine und degenerative Erkrankungen. Deutsches Ärzteblatt 87, Heft 47 (1990)
  • Armstrong, V.: Lipoprotein (a), ein weiterer Risikofaktor für Atherosklerose. Fortschritte der Diagnostik 2, 33 (1991)
  • Carlson, L.A. u.a.: Pronounced lowering of Serum levels of Lipoprotein Lp(a) in hyperlipidemic subject: treated with nicotinic acid. Journal Internal Medicine 226, 271 (1989)
  • Pauling, L.: Vitamin C Deficiency is Associated with High Risk of Myocardial Infarction in Eastern Finnish Men. Europ. Heart Journal 15, 168 (1994)
  • CARE-Studie (Sacks, F.M. u.a.)The effect of Pravastatin or Coronary Events after Myocardial Infarction in Patiens with average cholesterol levels. New England Journal Med. 335, 1001 (1996)
  • „JAMA“ (Zeitschrift der amerikanischen Ärztegesellschaft), Archiv allgemein, Ausgaben 285, 2001, 2486 speziell
  • Koronare Herzerkrankungen und Vitamin-Spiegel sind stark korreliert. Ärzte Zeitung, 29.10.1992
  • DeaM Naturheilkunde-Datenbank im Internet, www.deam.de mit Heilpraktiker-Datenbank

 

oben home!